动物实验的些发现已在人类身上得到证实。然而迄今为止还没有个模型可以充分解释人类癫痫的所有方面。点燃是涉及癫痫发作的最古老和最著名的动物实验之。在这样做的过程中研究人员反复刺激大脑皮层的部分。段时间后癫痫发作自发发生焦点明显位于刺激区。使用这种技术研究人员不仅证明了实验动物癫痫病灶的发展而且在距主要病灶定距离处也出现了障碍所谓的镜焦点。这种现象也称为继发性癫痫发生它对人类癫痫的预防和治疗具有重要意义。早在年高尔斯就写道抽搐的个影响是后续抽搐的发生变得更有可能并且癫痫易感性增加。

我们还可以在神经细胞之间的化学通讯

水平上解释癫痫发生。神经细胞通过神经递质相互刺激或抑制。两个神经细胞之间的边界区域称为突触。神经递质是种 制药电子邮件列表 信使分子由个神经细胞分泌然后附着在邻近神经细胞膜上的受体上。当受体结合神经递质时它可以将信号传输到膜的另侧即神经细胞内部。癫痫性放电的起源现在被解释为神经细胞之间通讯机制的紊乱。方面可能缺乏制动。在这种情况下它涉及个突触其中γ氨基丁酸是负责的神经递质。

另方面也会发生刺激障碍其中谷氨酸

似乎是最重要的神经递质物质。除了已经提到的和常规处方的抗癫痫药物外近年来还开发了许多新分子。这些分子以合理的 电子邮件线索 方式合成。它们旨在作用于中枢神经系统中的特定神经递质系统以试图降低某些神经细胞的过度兴奋性。新分子是氨己烯酸和拉莫三嗪。不可逆地阻断的分解从而增加中枢神经系统内的浓度。另方面拉莫三嗪抑制兴奋性谷氨酸神经传递。此外还开发了具有外来名称托吡酯非尔氨酯洛瑞索司替戊醇和奥卡西平的化合物。